高温ストレス下で植物の発芽を調節 タンパク質の活性化機構を解明 明治大2025年3月5日
明治大学の瀬戸義哉准教授は、静岡大学の竹内純准教授、中村彰彦教授と共同で、高温ストレス下での植物の発芽制御に関わるタンパク質の活性化機構を解明した。農作物の収穫量に大きな影響を与える植物の高温発芽阻害の解決に向けた新たな知見を提供する。
共同研究では、高温ストレス下での植物の発芽制御に関わるタンパク質「KAI2」（KARRIKIN INSENSITIVE 2）が、どのような分子構造を持つ物質（リガンド）と結びつくことで生理応答が起こるのかを明らかにした。
地球温暖化により、高温ストレスが原因で植物の発芽が妨げられることは、農作物の収穫量に大きな影響を与える深刻な問題。最近の研究で、植物ホルモンであるストリゴラクトンの受容体（D14）の仲間であるKAI2が、高温環境での植物の休眠や発芽の調節に関与していることが報告されているが、KAI2と結合する植物内生リガンド（KL）はまだ同定されておらず、そのメカニズムもよく分かっていない。
そこで同研究では、KAI2のリガンドがどのような分子構造を持っている必要があるのか、またKAI2がどのように活性化されるのかを解明した。
具体的には、KAI2と結合することが知られているdMGerという物質（KAI2アゴニスト）の構造を改変して、KAI2と結合するが、KAI2によって加水分解されないような構造としたdMGerアナログ（類似物質）を設計。このアナログを使って、KAI2との結合活性や植物への効果を詳しく調べた。
解析の結果、KAI2を活性化するには、リガンドがKAI2と結合するだけでは不十分で、リガンドのブテノライド環注が加水分解され、その後KAI2の触媒残基と共有結合を形成することが重要であることが分かった（図1）。
同成果は、10年以上発見されていなかったKLの構造的特徴に関する新しい知見を提供し、KLの探索研究を大きく前進させるものと期待される。また、植物の高温発芽阻害の解決にKAI2経路を利用した新規農薬ターゲットを創り出せる可能性もある。
この研究成果は2月20日。国際学術誌『Proceedings of the National Academy of Sciences （PNAS）』のオンライン版で公開された。
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